Leukimia pada anak

LEUKIMIA PADA ANAK

1. Definisi

Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)

2. Etiologi

Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:

a. Faktor genetik

Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.

b. Faktor lingkungan

Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.

c. Virus

Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

3. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik.

a. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang.

b. Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah

c. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.

d. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali.

e. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.

f. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum.

g. Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit)

4. Klasifikasi dan patofisiologi

Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).

Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb:

Leukemia limfoblastik akut :

L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen

L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen

L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :

M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan

M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik

M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation)

M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit

M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi

M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik

M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat

M-7 Leukemia megakariosit

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut:

I. Leukemia mieloid

a. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)

Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.

Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.

b. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)

Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari), jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata.

Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih

II. Leukemia limfoid

a. Leukemia limfositik kronik

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.

b. Leukemia limfoblastik akut

Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.

5. Pengobatan

a. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA)

INDUKSI

Protokol Nasional Prancis LALA’ 87

Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60 tahun

Prednison : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28)

Vinkristin : 1,5 mg/ m²/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak boleh lebih dari 2,5 mg/1x.

Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV, (hr 1,8)

Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1 atau 3,8,15,22,125,150)

b. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA)

1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3,FAB/progranulostik akut)

INDUKSI :

CCNU : 70 mg/ m²/oral, (hr 1)

Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1,2,3 = 3 hari)

ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10 hari)

2) LAM-VIII

INDUKSI : = LAM IV modified

3) LAM-IV modified

INDUKSI :

Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip, (hr 1s/d 7)

MAINTENANCE :

kapsul

c. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK)

1) INDUKSI : bila leukosit 50.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15.000 mg, kemudian istirahat 3 minggu, selanjutnya teruskan dengan “maintenance”

2) Maintenance : Myleran

15.000 :

15-25.000 : 2 mg/hari (7 hari)

25-35.000 : 4 mg/hari (7 hari)

35.000 : 6 mg/hari (7 hari)

3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL)

Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral

4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat”

BB (kg)

               

Terapi INTERMITEN

(80 mg/kg BB, setiap 3 hari

sebagai dosis tunggal)

               

Terapi CONTINUOUS

(20-30 mg/kg BB, setiap hari dosis tunggal)

10

               

1 ½ kapsul

               

½ kapsul

15

               

2 kapsul

               

1 kapsul

10

               

3 kapsul

               

1 kapsul

10

               

5 kapsul

               

2 kapsul

10

               

6 kapsul

               

2 kapsul

10

               

8 kapsul

               

3 kapsul

10

               

10 kapsul

               

3 kapsul

10

               

11 kapsul

               

4 kapsul

10

               

13 kapsul

               

4 kapsul

10

               

14 kapsul

               

5 kapsul

100

               

16 kapsul

               

6 kapsul

Efek samping :

Ø supresi sumsum tulang : leukopenia, terombositopenia, anemia.

Ø Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala, pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena, nyeri perut, diorientasi, edema paru.

6. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a. PK : Depresi sumsum tulang

b. PK : Leukositosis

c. PK : Keterlibatan SP

d. Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder

e. Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal, kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi

f. Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi, ketidakberdayaan gaya hidup

Asuhan Keperawatan Anak dengan Leukemia

A. Definisi

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Proliferasi juga terjadi di hati, limpa, dan nodus limfatikus. Terjadi invasi organ non hematologis seperti meninges, traktus gastrointestinal, ginjal, dan kulit.

Leukemia limfositik akut (LLA) sering terjadi pada anak-anak. Leukemia tergolong akut bila ada proliferasi blastosit (sel darah yang masih muda) dari sumsum tulang. Leukemia akut merupakan keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran organ-organ lain. Leukemia tergolong kronis bila ditemukan ekspansi dan akumulasi dari sel tua dan sel muda (Tejawinata, 1996).

Selain akut dan kronik, ada juga leukemia kongenital yaitu leukemia yang ditemukan pada bayi umur 4 minggu atau bayi yang lebih muda.

B. Etiologi

Penyebab LLA sampai sekarang belum jelas, namun kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik).

Faktor lain yang berperan antara lain:

1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat), infeksi (virus dan bakteri).

2. Faktor endogen seperti ras

3. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telur).

Faktor predisposisi:

1. Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)

2. Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya

3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.

4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

5. Faktor herediter misalnya pada kembar satu telur

6. Kelainan kromosom

Jika penyebab leukimia disebabkan oleh virus, virus tersebut akan mudah masuk ke dalam tubuh manusia jika struktur antigen virus tersebut sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh(antigen jaringan). Oleh WHO, antigen jaringan ditetapkan dengan istilah HL-A (human leucocyte locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga peranan faktor ras dan keluarga sebagai penyebab leukemia tidak dapat diabaikan.

C. Patofisiologi

Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal.

Terdapat dua mis-konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia, yaitu:

1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering ditemukan pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini diakibatkan karena produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur.

2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai bagian dari konsekuensi kompetisi untuk mendapatkan elemen makanan metabolik.

patofis-leukimia

D. Klasifikasi Leukimia

1. Leukemia Mielogenus Akut (LMA)

LMA mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid; monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena. Insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.

2. Leukemia Mielogenus Krinis (LMK)

LMK juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namu lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. LMK jarang menyerang individu dibawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran LMA tetapi dengan tanda dan gejala yang lebih ringan. Pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.

3. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

LLK merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 – 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala. Penyakit baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit.

4. Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 tahun. LLA jarang terjadi. Limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal.

E. Tanda dan Gejala

1. Anemia

Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang. Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.

2. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi

Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.

3. Perdarahan

Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.

4. Penurunan kesadaran

Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat menyebabkan berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.

5. Penurunan nafsu makan

6. Kelemahan dan kelelahan fisik

F. Gambaran Klinis

Gejala yang khas berupa pucat (dapat terjadi mendadak), panas, dan perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati. Perdarahan dapat didiagnosa ekimosis, petekia, epistaksis, perdarahan gusi, dsb.

Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral.

G. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan darah tepi, gejala yang terlihat adalah adanya pansitopenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapat sel blast (menunjukkan gejala patogonomik untuk leukemia).

Pemeriksaan sumsum tulang ditemukan gambaran monoton yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).

Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell.

70 – 90% dari kasus leukemia Mielogenus Kronis (LMK) menunjukkan kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom Philadelphia atau Ph 1).

50 – 70% dari pasien Leukemia Limfositik Akut (LLA), Leukemia Mielogenus Akut (LMA) mempunyai kelainan berupa:

- Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid

- Kariotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid (2n+a)

- Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion)

- Terdapat marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan merupakan kromosom normal, dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil. Untuk menentukan pengobatannya harus diketahui jenis kelainan yang ditemukan. Pada leukemia biasanya didapatkan dari hasil darah tepi berupa limfositosis lebih dari 80% atau terdapat sel blast. Juga diperlukan pemeriksaan dari sumsum tulang dengan menggunakan mikroskop elektron akan terlihat adanya sel patologis.

H. Penatalaksanaan

o Program terapi

Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:

1. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:

- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi trombosit.

- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.

2. Pengobatan spesifik

Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut:

- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.

- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi.

- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat

- Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi

3 fase Pelaksanaan Kemoterapi:

1. Fase Induksi

Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.

2. Fase profilaksis sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

3. Konsolidasi

Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

o Pengobatan imunologik

Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.

I. Asuhan Keperawata

Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi kekurangan volume cairan b.d intake dan output cairan, kehilangan berlebihan: muntah, perdarahan, diare, penurunan pemasukan cairan: mual, anoreksia, peningkatan kebutuhan cairan: demam, hipermetabolik.

Tujuan: volume cairan terpenuhi

Kriteria hasil:

- Volume cairan adekuat

- Mukosa lembab

- Tanda vital stabil: TD 90/60 mmHg, nadi 100x/menit, RR 20x/menit

- Nadi teraba

- Pengeluaran urin 30 ml/jam

- Kapileri refill <2 detik

Intervensi:

a. Monitor intake dan output cairan

b. Monitor berat badan

c. Monitor TD dan frekuensi jantung

d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa

e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari

f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin, perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif.

g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cidera jaringan/perdarahan

h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan

i. Berikan diet makanan halus

j. Kolaborasi:

- Berikan cairan IV sesuai indikasi

- Awasi pemeriksaan laboratorium: trombosit, Hb/Ht, pembekuan

- Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan

- Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)

- Berikan obat sesuai indikasi: allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium bikarbonat, pelunak feses.

2. Nyeri b.d agen cidera fisik

Tujuan: nyeri teratasi

Kriteria hasil:

- Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol

- Menunjukkan perilaku penanganan nyeri

- Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat nyeri (gunakan skala 0-10)

b. Awasi tanda vital, perhatikan petujuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah

c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.

d. Tempatkan klien pada posisi nyaman dan ganjal sendi, ekstremitas dengan bantal.

e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.

f. Berikan tindakan kenyamanan (pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)

g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan klien

h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping klien

i. Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri. Contoh: latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.

j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.

k. Kolaborasi:

- Awasi kadar asam urat, berikan obat sesuai indikasi: analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfin), agen ansietas (diazepam, lorazepam)

3. Risiko tinggi infeksi b.d menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder (gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, penekanan sumsum tulang)

Tujuan: klien bebas dari infeksi

Kriteria hasil:

- Keadaan temperatur normal

- Hasil kultur negatif

- Peningkatan penyembuhan

Intervensi:

a. Tempatkan pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi

b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung

c. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mentak samar.

d. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan kompres

e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, dan batuk

f. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronchi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningkatan sputum atau sputum kental.

g. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial.

h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.

i. Tingkatkan kebersihan perianal

j. Diet tinggi protein dan cairan

k. Hindari prosedur invasiv (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin

l. Kolaborasi

- Awasi pemeriksaan lab. Misal: hitung darah lengkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.

Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai indikasi, hindari antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah bakteri, misal makanan dimasak.

4. Risiko terjadi perdarahan b.d trombositopenia

Tujuan: klien bebas dari gejala perdarahan

Kriteria hasil:

- TD 90/60 mmHg

- Nadi 100x/menit

- Ekskresi dan sekresi negatif terhadap darah

- Ht 40-54%(laki-laki), 37-47%(perempuan)

- Hb 14-18 gr%

Intervensi:

a. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ml, risiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan.

b. Minta klien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi

c. Inspeksi kkulit, mulut, hidung, urin, feses, muntahan, dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan.

d. Gunakan jarum ukuran kecil

e. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan

f. Beri bantalan tempat tidur untuk mencegah trauma

g. Anjurkan pada klien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.

5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum

Tujuan: klien mampu menoleransi aktivitas

Kriteria hasil:

- Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

- Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan

- Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan, dan TD dalam batas normal

Intervensi:

a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa gangguan.

b. Implementasikan teknik penghematan energi. Contoh: lebih baik duduk daripada berdiri.

c. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Jaga kebersihan mulut. Berikan antiemetik sesuai indikasi.

d. Kolaborasi: berikan oksigen tambahan.

J. Bibliografi

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC

Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.

http://praktik-perawat.blogspot.com

http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/leukemia_pada_anak.html

http://dilichild86.blogspot.com/2008/04/asuh-keperawatan.html